Как это происходит, что стресс снижает наш иммунитет?

Отвечает доктор наук, Надежда Drela с Завода Иммунологии Института Зоологии биологического Факультета Варшавского Университета.

Из собственного опыта мы знаем, что длительное напряжение на хорошо нам, скорее, не выходит. Стресс может привести даже к простуде или рецидива герпеса красной каймы губ, и это, даже в середине жаркого лета.

Чтобы понять, как это явление объясняет наука, нужно вернуться к истокам современной биологии. Царствовал тогда слишком упрощенный, но функционирующий в массовом сознании до сегодняшнего дня, распределение ролей. Нервную систему, а тот, который мы связываем с так называемым стрессом, должен был получать самую разнообразную информацию из внешней среды и внутреннего организма и реагировать на них. Работая с системой endokrynnym (гормональной), обеспечивал так называемый гомеостаз, т. е. равновесие организма kontaktującego с постоянно меняющейся окружающей средой.

В те времена считалось, что иммунная (лимфатическая) работает независимо от нервной системы и endokrynnego – в том же атака таких факторов (например, вирусов и бактерий), у которых нервная система даже не видит. В какой-то момент было замечено, однако, что подтвердили клинические наблюдения и научные исследования, что заболеваемость онкологические заболевания и угрожающие или общие инфекции гораздо выше у людей, подверженных хроническим действие стресса.

Было обнаружено также различий в активности иммунной системы у людей различных полов. Первая из наблюдений предположила, что существует определенная связь между нервной системой и иммунной системой, вторая – что также гормоны, в какой-то степени влияют на нашу способность защищаться.

Стали тогда называть baczniejszą внимание на взаимодействия между иммунной системой, нервной и endokrynnym и искать ответственных механизмов и структур.

Эти усилия принесли свои плоды. Исследователи проявили, что центральные и периферические лимфатические органы, как селезенка, тимус, лимфатические узлы являются приемниками импульсов, вытекающих из pobudzanej во время стресса части współczulnej вегетативной нервной системы. Было обнаружено также, что большинство лимфоцитов оснащена рецепторами?-адреноблокаторами (чувствительные, в частности, на связанных со стрессом адреналин и noradrenalinę), и даже то, что в лимфоидных органов во время инфекции, выделяется норадреналин.

Уже более полувека известно также, что природные (вырабатываемых надпочечниками) и синтетические гормоны глюкокортикоиды подавляют иммунные реакции, что используется сегодня в терапии некоторых длительных и опасных воспалительных процессов.

Теперь давайте посмотрим на стресс. В естественных науках понятие того указывает, как правило, либо расстройство равновесия организма, вызванное действием фактора физического или психологического, или же реакцией на такой стимул. В реакции стрессом, как в первый активирует симпатическую нервную систему, а затем функциональная ось гипоталамус –гипофиз–надпочечники.

Система симпатической, кроме того, что иннервирует многие внутренние органы и непосредственно готовит их к „борьбе или бегству”, это еще стимулирует мозговое надпочечников к секреции гормонов стресса из группы катехоламинов (адреналина и норадреналина). В момент после того, как попадут они в крови, ускорение сердцебиения и дыхания, расширяются бронхи и зрачки; усиливает распад резервных жиров, а также в печени запасов гликогена, улучшает кровоснабжение скелетных мышц, сердца и мозга. Замедление происходит переваривание и всасывание пищи в желудочно-кишечном тракте. Организм готовится к борьбе. Стресс кратковременный, происходит, например, во время физических упражнений, бывает полезно; усиливает некоторые иммунные реакции с участием макрофагов и нейтрофилов поглощающих бактерии и клеток NK (которые убивают клетки, инфицированные вирусами и некоторые раковые клетки). Ситуация выглядит совсем по-другому, когда напряжение, а вместе с ним и активация части współczulnej вегетативной нервной системы, продолжается. Это под его влиянием ядро и кора надпочечников начинают работать на полных оборотах, а избыточная продукция катехоламинов и glukokortykoidów переходит в состояние надолго. Эти гормоны, связываются с рецепторами иммунных клеток – в частности, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов и гранулоцитов – и изменяют их функционирование. Изменяют циркуляцию иммунных клеток между кровью, лимфой и unaczynionymi тканями, регулируют деление Т-лимфоцитов и их дифференцировку в клетки типа Th1 и Th2, изменяет уровень секреции цитокинов лимфоциты и макрофаги, продукцию антител лимфоциты, активность cytotoksyczną-лимфоцитов.

Избыток кортизола действует, состоит из двух частей. С одной стороны, ослабляет способность к защите от инфекций, с другой же – как ни парадоксально – способствует, в частности, степени тяжести симптомов аллергии. Чтобы понять, почему так происходит, стоит понимать, что правильное функционирование иммунной системы зависит от баланса между двумя основными типами клеток „управляющих” итого реакцию иммунной системы – т-лимфоцитами Th1 и Th2. Первые из них, в принципе, контролируют противовирусную защиту и przeciwbakteryjną, в то время как лимфоциты Th2, прежде всего, участвуют в защите от червей паразитными и в ответ на аллергены.

Усиление реакции реакции одного типа вызывает ослабление механизмов второго типа. Индуцированной хроническим стрессом высокая концентрация glukokortykoidów усиливает ответ типа Th2, что способствует аллергии и заболеваний autoimmunizacyjnym с доминирующей реакцией гуморальное (синтез антител), в частности, миастении, болезни Грейвса, toczniowi układowemu rumieniowatemu, а также autoimmunizacyjnej гемолитической анемии. Одновременно глюкокортикоиды увеличивают звуконепроницаемость реакции с участием лимфоцитов типа Th1, увеличивая риск инфекции. Исследования на животных доказывают также, что в стрессе кратковременного незначительно повышенный уровень катехоламинов и glukokortykoidów усиливает защитные силы организма, а в случае, когда их концентрация превысит некое критическое значение, они начинают подавлять активность защитных клеток. В хроническом стрессе возникает только ингибирующее. И именно здесь кроется ответ на заданный вопрос! Стоит добавить, что в физиологических условиях zaktywowane макрофаги, участвующие в защите от болезнетворными организмами, выделяют prozapalne цитокины (IL-1, IL-6, TNF). Они выполняют функцию ретрансляторов информации не только в иммунной системе, а также между иммунной системой и neuroendokrynnym. Рецепторы для цитокинов возникают, в частности, в центральной нервной системе и сдает в активации оси гипоталамус– гипофиз–надпочечники.

Сначала под их влиянием гипоталамус выделяет kortykoliberynę (CRH) бодрящий гипофиз к секреции гормона адренокортикотропный гормоны (АКТГ). Это, в свою очередь, побуждает кору надпочечников к секреции glukokortykoidów. Они же – как мы уже знаем – работают на подавление функции макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и лимфоцитов. Активация периферической нервной системы цитокинов вызывает также стимулирование частей współczulnej вегетативной нервной системы и через него, через рецепторы,?-адреноблокаторами, а также снижение активности иммунных клеток.

Итак, мы имеем здесь дело с отрицательной обратной связью. Это благодаря ему чрезмерным, а с момента прекращения угрозы лишней иммунной реакции отключается. Хронический стресс подавляет ее, независимо от настоящих потребностей организма и, таким образом, неоднократно „фондирует нам” неприятности со здоровьем.