Каков механизм действия обезболивающих препаратов?

Отвечает д-р н. biol. Ольга Orzyłowska-Сливинска.

Боль появляется в результате травмы механического, термического или химического воздействия или воспалительного процесса или отека. Запускаются тогда реле (простагландины, субстанция Р, кининов, ионы калия и другие), которые стимулируют рецепторы боли (nocyceptory; они находятся в различных тканях организма, их нет, однако, например, в мозг). Конечно, стимул должен быть достаточно сильным. Импульс нервный от такого рецептора передаются сначала в спинной мозг, а затем в кору головного мозга, где формируется ощущение боли. По пути передается с нейрона на нейрон, отжимает так что синапсы – в этом участвуют химические вещества, называемые нейромедиаторами, выделяется через слизистую presynaptyczną (до synapsą) и соединяющиеся с соответствующим рецептором в мембране postsynaptycznej (за synapsą). Анальгетики работают на разных этапах проводимости импульса.

Чаще всего дышим nienarkotyczne обезболивающие. Принадлежит популярный парацетамол. Тормозит он активность циклооксигеназы ЦОГ-3, которая выступает в центральной нервной системе – в результате этого снижается выработка простагландинов, а это вызывает снижение восприятия боли. ЦОГ-3 является вариантом ЦОГ-1 (циклооксигеназы постоянно присутствующей в многих типах клеток). Существует также ЦОГ-2 является indukowalną виде фермента, который вызывают экспрессию, в частности, mediatory prozapalne. Возможно, парацетамол вызывает также деятельность нисходящей дороги serotoninowej, который сдерживает передачу болевых сигналов в спинном мозге.

Что важно, выше определенной дозы сила действия парацетамола не повышают. Это так называемый эффект pułapowy. В случае применения парацетамола у взрослых доза, выше которой не происходит увеличение фармакологической активности, 1000 мг. Упомянутый эффект касается и других препаратов. Парацетамол обладает очень слабым противовоспалительным действием. Не приводит к подавлению синтеза простагландинов в других тканях, благодаря чему не вызывает таких побочных эффектов, как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

НПВС также относятся к nienarkotycznych обезболивающих. Их название происходит от того, что показывают строение отличается от соединений с противовоспалительным действием – кортикостероидами. Среди НПВП, можно заменить: напроксен, кетопрофен, диклофенак, ибупрофен и ацетилсалициловая кислота (аспирин). Хотя они отличаются строением химических веществ, механизм их действия очень похож – тормозят три формы циклооксигеназы: ЦОГ-1 (ее блокировка отвечает за появление побочных эффектов; в частности, в слизистой оболочке желудка приводит к снижению секреции слизи и ослаблению защитного барьера перед соляной кислотой – это может привести к образованию язвы желудка), КОКС-2 (в основном; подавление ее активности обуславливает противовоспалительное и обезболивающее действие лекарства; в месте воспаления не образуются простагландины, что снижает порог возбудимости nocyceptorów на другие mediatory боли) и ЦОГ-3 (действие центральный).

Препараты nienarkotyczne применяется при относительно слабых болях боли. Когда проблема более серьезная – дошло до обширных травм или пациент борется с распространенным раком – врачи ordynują сильнее, фармацевтика: лекарственные средства наркотические (опиоидные), например, морфин, кодеин. Они соединяются со своеобразными рецепторами, находящимися в головном и спинном мозге, binding природные вещества, производимые организмом для облегчения боли (эндорфины, enkefaliny и dynorfiny) – и почти сразу же переносят боль. Их действие заключается в том, что presynaptycznie тормозят высвобождение нейротрансмиттеров боли (открывая калиевые каналы или закрытие кальциевых каналов) из центральных окончаний первичных волокон aferentnych. Обусловливают также postsynaptyczną ингибитирование, так как приводят к hiperpolaryzacji мембраны нейронов в заднем углу спинного мозга (за счет повышения активности калиевых каналов). Различия в действии отдельных опиоидов обусловлены их различных свойств, в частности, различий в сродстве отдельных типов опиоидных рецепторов.

В свою очередь, препараты анестетиков местно (лидокаин, bupiwakaina) блокируют прохождение болевых сигналов в нервных волокнах. Изменяют потому что проницаемость для ионов натрия и калия, определяющих процессах поляризации и деполяризации.

Механизмы действия обезболивающих препаратов, следовательно, различные. До сих пор его изучает, потому что не все еще известно.