Постоянное прекращение внесения клетку разрывов долго считалось одной из форм защиты от nowotworzeniem. Все больше и больше показывает, однако, что является причиной старения кожи и может повышать риск развития рака

В 1999 году Jan M. Van Deursen и его коллеги из Клиники Майо в Рочестере, штат Миннесота, решили проверить, есть ли повреждения структуры хромосомы может быть причиной опухолей. Лишили так что мыши ген гормона один из белков, участвующих в поддержании целостности хромосом. Его отсутствие zaburzył структуру нити ДНК в клетках грызунов, но, что удивительно, не увеличило, это у них серьезно риска развития рака. Появились многочисленные другие нарушения, в том числе катаракта, атрофия мышц и подкожной жировой клетчатки, а также растущие искривление позвоночника, пригодные мышам внешний вид, связанный с jednogarbnymi верблюдами. Большинство животных умирала преждевременно.

Van Deursen понятия не имел, как объяснить такое свое отражение нарушений. В 2002 году наткнулся, однако, на уведомление о преждевременно стареющих мышей, а в нем – фотографии животных, у которых с возрастом развивались характерные горбы. Исследователь вдруг понял, что его горбатые мыши также starzały чрезвычайно быстро. Команда Mayo Clinic провели дополнительные анализы и обнаружил, что в тканях грызунов ряд клеток, преждевременно переходило в состояние покоя называется оно (cellular старение), окончательно теряя способность подразделений и проявляя множество других нарушений. Атрофия делений клеток уточнили, откуда собирались наблюдался синдром нарушения в строении скелета, мышц, кожи и глаз животных.

Ученые ввели, так что для геномов мыши вторую смену, следствием чего стала ликвидация клеток, входящих в состояние senescencji. Оказалось, что таким образом spowolnili некоторые аспекты процесса старения животных. Публикация этих результатов в ноябре прошлого года ожил, происходящую до полувека спорной концепции в том, что потеря активности разъема клеток вызывает со временем старческую дегенерацию организма. Оно оказалась в центре внимания исследователей процессов старения – и впрочем, не только их. Долгое время считалось ее ибо за тип защиты от nowotworzeniem. Между тем, последние исследования показали двойственность ее действия: в некотором роде действительно подавляет, но под другими способствует росту опухолей.

Новые открытия показывают, что замедление перехода клеток в состояние senescencji задерживает развитие опухолей и других заболеваний пожилого возраста. Сложных генетических манипуляций, применяемых в Клинике для ликвидации клеток senescentnych в организмах мышей, не может быть использована в случае людей. Но не все потеряно. Подобный эффект вам удастся, возможно, достичь более простые процедуры методами.

Старые, уставшие клетки
История исследований клетки senescentnych изобилует во frapujące сюрпризы и глубокие коррекции. Первоначально считалось, что эти клетки просто исчерпали свой потенциал деления. В 1961 году współodkrywca senescencji Leonard Hayflick установил, что неизвестный тип молекулярного переключателя вводит человеческие клетки в состояние покоя после примерно 50 циклов репликации. Postulował, что такой „счетчик” (лимит Хейфлика) может быть связано с процессами старения организма, поскольку прекращение деления клеток не позволяет завершить полостей, образующихся в тканях в результате различного рода повреждений. Он полагал одновременно, что клетки запрограммированы на ограниченное количество делений, ибо это снижает риск неконтролируемого размножения клеток, поврежденных, угрожающих их zezłośliwieniem. Другими словами, вклад senescencji в старение будет соленой цена за защиту наших организмов от рака.

Тезис о связи таким образом, что между старением и оно сотовую усилили открытие молекулярного механизма действия счетчика Хейфлика. Концы хромосом защищены специальными участками ДНК, называемых теломер. Из-за способа копирования ДНК с каждым делением теломеры значительно сокращается до тех пор, пока их длина достигает предела, при котором разрывы прекращаются. Наши клетки были бы так „программно” обречены на senescencję, если бы мы жили достаточно долго.

Однако последующие исследования не подтвердили этого заявления. В конце XX века в нескольких лабораториях было показано, например, что потенциал proliferacyjny клеток кожи не падает с возрастом, что означает, что счетчик Хейфлика не достигает максимального показания на столько часто, чтобы upośledzało это репаративные процессы в тканях при среднем длиннее человеческой жизни. Примерно в то же время другие исследователи продемонстрировали, что лабораторные мыши имеют очень длинные теломеры, гарантирующие им свободу от лимита Хейфлика на всю жизнь. В 2001 году двое gerontologów – Гарриет и Дэвид Gershonowie – смело заявили в обзорной статье, что telomerową теорию старения „следует рассматривать как незначительную”.